| 镉(cadmium，Cd)主要用于电镀、电池、电子元件以及核反应堆等。
1在环境中的存在及人群暴露水平 1．1在水和其他环境中的含量水平通常镉在饮水中的质量浓度较低，大约在1μg／L或更低的水平，因此从饮水中的摄人量比较低。 Sharrett等对美国西雅图的饮水调查表明，在输水管为铜管的自来水龙头流出的水中镉的中值质量浓度为0．01μg／L；在镀锌管的龙头流出的水中为0．25μg／L。当供水在上述输水管中停留时镉浓度增加，中值分别为0．06μg／L和0．63μg／L。荷兰的调查显示，大约99％的饮水样品(1982年)中镉质量浓度小于0．1μg/L 在全世界110个水站测定的镉中值质量浓度小于lμg／L，但是在秘鲁Rio Rimao曾记录最高值达100μg／L。由于使用镀锌管、含镉焊料、水的加热器及冷却器和龙头等，可能使饮水受到污染。 食物是一般人群摄入镉的主要来源。Wolnik等在美国的调查表明，来自不同地区的主要农作物，包括大米、花生、大豆、小麦、土豆、胡萝卜、莴苣、西红柿等，镉中值含量为0．009～ 0．06lmg／kg(湿重)。在欧洲的调查结果与上述结果非常接近。但是，在动物肝脏和肾脏中镉含量较高，在肝脏中含量为10～100μg／kg，肾脏中为100～1 000μg／kg，而水果、肉类和蔬菜中通常低于10μg／kg。 值得注意的是，在镉污染区生长的农作物含镉量增高。日本曾发生因食用含高镉稻米引起震惊世界的“痛痛病”。 1．2人群暴露水平 食物是非职业人群镉暴露的主要来源。一般而言，每日从食物中的摄入量为10～35μg。但是不同国家和地区差异很大。在美国、欧洲和新西兰从食物中镉的每日摄入量约为10～25μg(个别地区除外)，而在日本镉的每日摄入量则为30～50μg，远高于世界上其他国家。在高镉地区生活的人群从食物中摄人的镉明显升高，在日本每日摄入量可达150～200μg，甚 至更高。 从饮水中镉的每日摄入量约为2μg。总而言之，非吸烟的一般人群镉暴露的主要来源为食物，而其他途径是次要的，所占比重很小。但是，对于吸烟者而言，吸烟是镉的重要来源之一。在镉污染区，人群从食物中的摄人量每日可高达数百微克。职业暴露人群镉的主要来源可能是被污染的空气。 2对实验动物和体外试验系统的毒性 2．1急性毒性对大鼠和小鼠的经口半数致死量(LD50)随着所用镉盐的不同而不同，其范围变动很大，按体重计镉摄入量约为数十毫克每千克至数百毫克每千克。 2．2亚急(慢)性毒性 有大量的关于镉亚慢性毒性研究报道，在此仅介绍几项经饮水染毒的动物实验。 Bemard等采用大鼠，饮用含镉质量浓度为200mg／L的饮水达11个月，8～9个月后肾皮质中镉含量约为200mg／kg，平均蛋白尿发生率明显增加。大鼠饮用含镉质量浓度为10mg／L的饮水9个月，引起脱钙和骨皮质萎缩。 狗饮用含镉质量浓度为25mg/L的饮水6个月，出现一种与钙缺乏有关的代谢异常 。 2．3生殖毒性、胚胎毒性和致畸性镉致畸性研究发现，当染毒剂量很高，接近于致死剂量时，在动物胚胎形成期给地鼠静脉注射硫酸镉，给大鼠腹腔注射、皮下注射或喂饲氯化镉均可引起有致畸作用。在大鼠妊娠第6～19天，经口给予高剂量的氯化镉，按体重计镉摄入量为：20mg／kg、40mg／kg、60mg／kg、80mg／kg，引起心脏和肾脏的异常，但是未见剂量一反应关系 。 在小鼠的多代繁殖实验中，动物饮用含镉质量浓度为10mg／L的饮水，出现胎鼠死亡和发育不全以及畸形 。在大鼠的多代繁殖实验中，当饲料剂量达100mg／kg时未出现生殖毒性。 大鼠经口接受按体重计镉摄入量为50mg／(kg·d)共15个月，出现轻度睾丸改变。大鼠饮用含镉质量浓度为70mg／L的饮水70d，未见异常 。 总之，只有当镉的剂量很高，已达到对母体产生毒性的情况下，才引起致畸作用以及对胚胎和胎仔的毒性。 2．4致突变性有一系列镉致突变性的研究，但结果很不一致 。在数项果蝇的实验中不同的镉化合物均未引起染色体畸变。在人淋巴细胞和成纤维细胞的实验中也呈现阴性结果。但是使用培养的人血细胞，镉(硫酸镉在培养液中浓度为62mg／L)引起染色体畸变率的增加，还有几项实验也发现染色体的改变。 2．5慢性毒性和致癌性 Kanisana等研究了镉对大鼠的致癌性。大鼠饮用含镉质量浓度为5mg/L的饮水，长达2年。结果发现，在47只实验组雄鼠中，有7只出现恶性肿瘤，而在34只对照雄鼠中有2只动物出现肿瘤。但是经统计学处理，未见实验组肿瘤发生率明显增加。因此认为该剂量的镉不具有致癌性。 用大鼠和小鼠进行2年致癌实验研究 ，动物经胃管给予硫酸镉，按体重计大鼠镉的剂量为0．08～0．35mg／kg；小鼠为O．44～1．75mg／kg，2年后大鼠肾脏中镉湿重含量为5mg／kg，在 任何组织均未出现显微结构的改变。 大鼠吸入镉的气溶胶(氯化镉)18个月，质量浓度为12．5μg／m3、25μg／m 3、50μg／m3，在对照组未见肺癌发生，而在实验组发生率分别为15％、53％和71％ 。 小鼠和金黄地鼠吸入氯化镉、硫酸镉、氧化镉和亚硫酸镉，浓度为10～270μg／m3，每天吸入19h，每周5d，共50～70周，随后观察50周。无论小鼠和金黄色地鼠均未出现肺癌发生率的明显增加，但是引起多灶性支气管肺泡增生 。 3对人体健康的影响 镉对人体健康影响的研究主要来源于职业接触者以及镉污染区人群，长期低剂量的镉暴露能引起慢性镉中毒。镉可以引起人体广泛器官和系统的损伤，而对肾脏的损伤是最常发生的。较高剂量的职业暴露，可能引起明显的肺脏损伤，主要表现为慢性阻塞性气道疾病，早期出现通气功能的改变，以后逐渐加重。慢性镉中毒导致肾皮质镉的蓄积以及肾小管功能异常，对蛋白质、糖和氨基酸的重吸收功能损伤，因而出现低分子量蛋白质从尿中排泄的增加。此外，镉还可能影响钙代谢，产生高钙血症，以及形成肾结石，当伴有其他因素存在，如营养缺乏时，可能出现骨质疏松。长期职业暴露可能引起肺癌，但是尚不能定论。已有报道，工人暴露于镉质量浓度为20～50μg／m3达10～20年，出现低分子蛋白尿发生率的增加。 在镉污染区的一般人群，镉的摄入量估计可达140～260μg／d，长期暴露于此环境下可导致低分子蛋白尿的发生率增加。在大多数国家非污染区居住的一般人群对镉的总摄入量估计为10～40μg／d，包括食物为10～40μg／d；水中摄人量为<1μg／d；空气中摄入量<0．5μg／d(非吸烟者)。 IARC把镉分类在2A组，即认为有足够证据表明某些镉的化合物对实验动物具有致癌性，但对人的致癌性证据有限。 4在饮水中限值的确定 虽然IARC把镉分类在2A组，但有某些证据表明，吸入染毒时镉具有致癌性，但缺乏经口染毒致癌的证据，而且也无明确的证证明镉为遗传毒物。 基于膳食中镉的吸收率为5％，每日排出率为身体负荷的0．005％；FAO／WHO食品添加剂联合专家委员会的结论是，如果镉在肾皮质中的水平不超过50mg／kg，则其按体重总摄入量不应超 过1μg／(kg·d)，因此暂定每周耐受摄人量为7μg／kg.如果从饮水，中摄入的镉占总摄入量的10％，则镉在饮水中的限值为0．003mg／L，其计算如下 限值=(1μg/(kg·d)×60kg×10%)/(2L/d)=0.003mg/L 所以WHO建议镉在饮水中的限值为0．003mg／L。美国《饮水标准》规定，镉的最高污染限量目标值和最高污染限值均为O．005mg／L。 我国在1985年发布的《生活饮用水卫生标准》中规定，饮水中镉的限值为0．01mg／L。根据现有资料和我国的具体情况，卫生部2001年发布的《生活饮用水水质卫生规范》将饮水中镉的限值由0．01mg／L修订为O．005mg／L  |
